Возможные причины

Поскольку существует большое количество противоречивых исследований, я попытался включить информацию из нескольких источников, хотя объяснения и данные могут быть лишь небольшой частью множества теорий и исследований АРЛ. Если вы хотите прочитать о расстройстве из одного источника, я настоятельно рекомендую книгу Теодора Миллона «Расстройства личности в современной жизни», поскольку он даёт подробное объяснение расстройства и использует полезные таблицы и диаграммы. Я не использовал его работу в качестве единственного источника, так как в ней нет самой последней информации. Тем не менее, он считается одним из лучших специалистов по расстройствам личности, поскольку он в значительной степени непредвзят и ставит науку выше морали.

«Современные исследования и консенсус предполагают, что развитие антисоциального расстройства личности, вероятно, обусловлено сочетанием генетических и средовых факторов.

Хотя точные причины всё ещё не полностью понятны, исследователи выявили несколько способствующих факторов:

Генетическая предрасположенность: исследования показывают, что существует генетический компонент АРЛ, поэтому люди с семейной историей расстройства могут иметь более высокий риск его развития.

Детская травма и другие средовые факторы: травматические переживания в детстве, такие как насилие, пренебрежение или наблюдение насилия, могут способствовать развитию АРЛ. Более широкие средовые факторы, такие как взросление в хаотичной или нестабильной обстановке, а также отсутствие положительных ролевых моделей или социальной поддержки, также могут повышать риск развития АРЛ.

Аномалии мозга: некоторые исследования указывают на аномалии мозга, нарушения или повреждения определённых участков мозга как возможные факторы, способствующие АРЛ» [9].

Приведённые ниже объяснения являются неполными примерами множества перспектив и исследований причин АРЛ, и мы рекомендуем провести дальнейшие исследования, чтобы получить более полное представление о том, что говорят современные исследования.

ГЕНЕТИКА

«В целом, оценки наследуемости антисоциального поведения (компонента как АРЛ, так и психопатии) были неоднозначными: в одном исследовании сообщалось о низкой наследуемости, а в других - о высокой (71%). Такая гетерогенность оценок наследуемости может отражать характеристики выборки [например, возраст, пол, характер выборки (популяционная или клиническая) и т. д.] и методологические несоответствия (например, квалификация оценщика, инструмент оценки и т. д.). Недавние обзоры и мета-анализы показали доказательства сильного генетического влияния на антисоциальное поведение, а также общих и индивидуально-специфических средовых влияний. Важно отметить, что мета-анализ Ри и Уолдмана 2002 года сообщил как об аддитивных, так и о неаддитивных генетических вкладах в антисоциальное поведение (32% и 9% соответственно), наряду с 16% дисперсии, объясняемой общей средой, и оставшимися 43%, объясняемыми индивидуально-специфическими средовыми влияниями. После публикации этого мета-анализа другие исследования дали оценки наследуемости в аналогичном диапазоне - 38% генетического вклада в дисперсию антисоциального поведения.

«Существует очень мало исследований наследуемости антисоциального расстройства личности. Одно из немногих исследований было проведено Фу и коллегами с использованием выборки Реестра близнецов эпохи войны во Вьетнаме, состоящей только из мужчин. Они обнаружили, что 69% и 31% дисперсии АРЛ объяснялись генетическими и индивидуально-специфическими средовыми влияниями соответственно, без доказательств влияния общей среды. Эти результаты в значительной степени согласуются с более ранними исследованиями, указывающими на умеренную корреляцию между статусом пробанда и родственника по АРЛ (r = .43 +/− .05), что предполагает семейную агрегацию АРЛ. Однако семейные исследования не позволяют отделить генетические влияния от влияний общей среды.

«Исследования генетического и средового вклада, лежащего в основе психопатии, опирались на самоотчёты о психопатических чертах, а не на диагноз, и предполагали, что психопатические черты имеют существенное генетическое влияние. Ри и Уолдман включили исследования, изучающие психопатические черты как независимый конструкт. Результаты наилучшей модели показали, что 49% дисперсии самоотчётной психопатии объяснялись аддитивными генетическими эффектами и 51% - индивидуально-специфическими средовыми эффектами, при незначительных доказательствах влияния общей среды. Более поздние генетические исследования подтвердили эти результаты как в взрослых, так и в подростковых популяциях.

«В целом, результаты этих исследований показывают, что как психопатические черты личности, так и АРЛ находятся под влиянием аддитивных генетических факторов и неразделённых средовых факторов, без значительного вклада общей среды. Эти результаты отличаются от тех, что указывают на значительный вклад общей среды в антисоциальное поведение. Одним из предложенных ограничений этого массива исследований является то, что многие исследования наследуемости психопатии оценивали только фактор антисоциальной девиантности и не включали аффективно-межличностные черты, центральные для конструкта психопатии. Включение аффективно-межличностного фактора психопатии может изменить результаты поведенческой генетики, выявив общую среду как значимый фактор психопатии и разграничив наследуемость АРЛ и психопатии. Необходимы будущие исследования для изучения этой возможности» [10].

Среда

«Хотя существует значительная генетическая предрасположенность к АРЛ, средовые источники также играют роль в его развитии, и данное исследование фокусируется на двух из этих средовых источников: неблагоприятные детские переживания и детская психопатология. Неблагоприятные детские переживания, которые охватывают различные формы насилия, пренебрежения и обнищания в детстве, являются яркими примерами негативного опыта социализации, порождающего антисоциальные черты и поведение. Аналогично, детская психопатология, такая как СДВГ, ОВР (оппозиционно-вызывающее расстройство) и расстройство поведения, часто служат ступенями к пожизненному рецидивирующему антисоциальному поведению, как это наблюдается при АРЛ» [11].

«Различные исследования изучали связи между неблагоприятными детскими переживаниями и АРЛ и дали разные результаты. Используя проспективные лонгитюдные данные, Фергюссон, Боден и Хорвуд изучали связь между сексуальным насилием в детстве, физическим насилием в детстве и АРЛ и обнаружили, что распространённость АРЛ в возрасте 18–21 и 21–25 лет была в два-четыре раза выше среди тех, кто подвергся сексуальному насилию, по сравнению с теми, кто не подвергался. Аналогично, у тех, кто испытывал регулярное физическое насилие или тяжёлое физическое насилие, распространённость АРЛ была в два-семь раз выше, чем у тех, кто не подвергался физическому насилию. В многомерных моделях сексуальное насилие предсказывало АРЛ; однако физическое насилие - нет в полностью скорректированной модели. Дуглас и др. изучали три неблагоприятных детских переживания - наблюдение или переживание насильственного преступления, сексуальное насилие и физическое насилие - в выборке субъектов, зависимых от алкоголя, кокаина или опиоидов, и обнаружили, что неблагоприятные детские переживания увеличивали шансы АРЛ в 1,47 раза» [11].

НЕЙРОБИОЛОГИЯ

Из всех возможных влияющих факторов в развитии АРЛ нейробиологические теории, по-видимому, имеют наименьшее количество доказательств. Мы включили примеры найденных доказательств, хотя есть также много исследований, которые, по-видимому, опровергают теории о том, что аномалии мозга играют значительную роль.

«Аномалии были... обнаружены в симметрии гиппокампов у неуспешных психопатов. Рейн и др. (2004) обнаружили, что у неуспешных психопатов наблюдается преувеличенная асимметрия в переднем гиппокампе (правый больше левого) по сравнению со здоровой контрольной группой. Интересный момент, поднятый Рейном и др. (2004), заключается в том, что преувеличенная асимметрия между правым/левым гиппокампами обычно присутствует у плода и становится менее выраженной в ходе нормального развития ребёнка; таким образом, это нормальное развитие может быть заблокировано или нарушено по мере развития у ребёнка расстройства личности. Разрушенные семьи и безразличные семьи давно вовлеченные в средовых условиях, окружающих критические периоды развития у детей с расстройством поведения (Фаррингтон, 2005). Травматическое воспитание также может быть вовлеченно в дефицитах, обнаруженных во всех вышеупомянутых областях мозга. Помимо участия в системе угрозы, гиппокамп также вовлечен в пространственной памяти. Если неуспешные психопаты страдают от плохой памяти, это может способствовать их неспособности делать хорошие когнитивные суждения. Дефициты памяти и плохая социальная обусловленность, несомненно, ведут к плохой интеграции.

«По-видимому, существует динамическая нейронная система (которая, несомненно, зависит от входных сигналов из других областей) между фронтальной корой и лимбическими областями. Дефициты в фронтальной коре (особенно в орбитофронтальной области), дефициты в миндалине и дефициты в тракте, соединяющем эти две структуры, по-видимому, вовлечены в расстройствах личности или синдромах, связанных с агрессией и социальной интеграцией. Повреждение этих областей, несомненно, имеет поведенческие последствия для других областей, которые сообщаются с ними через эфферентные/афферентные тракты, таких как система угрозы, включающая миндалину, гиппокамп и PAG (околоводопроводное серое вещество), и высшие исполнительные функции, включающие фронтальные коры. В настоящее время существует ограниченное количество исследований этих второстепенных последствий за пределами этого непосредственного нейронного региона» [12].